Kommunikáció az idegsejtek között

Az Alzheimer- és a Parkinson-kór terápiájához is közelebb kerülhetnek a kutatók az ELTE Neuroimmunológiai Kutatócsoportjának megfigyelései által.

Az ELTE TTK Biológiai Intézet NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja a Nemzeti Agykutatási Program támogatásával, együttműködésben az ELTE FIEK neurodegeneratív betegségeket kutató csoportjával és más hazai kutatókkal, fontos, új megfigyeléseket tett közzé az amerikai Tudományos Akadémia hivatalos kiadványában, a multidiszciplináris PNAS folyóiratban.

Munkájuk középpontjában az immunrendszerben is kulcsfontosságú fehérje, a C1q állt, amely kiemelten fontos szerepet játszik az idegsejtek közötti kommunikációs csatornaként funkcionáló szinapszisok eltávolításában.

A téma jelentőségét az adja, hogy bizonyos szinapszisok kontrollált eltávolítása elengedhetetlen a normális agyfejlődéshez,illetve a tanulási mechanizmusokhoz, ugyanakkor a folyamat kóros mértékűvé válhat a neurodegeneratív betegségek, különösen az Alzheimer-kór esetében. Ismert, hogy a központi idegrendszerben jelen lévő C1q fehérje „jelöli ki” a szinapszisokat a szelektív eltávolításra.

A kutatók arra a kérdésre keresték a választ, hogy milyen hiba vagy elváltozás történik a szinapszisban, amely a C1q kötődéséhez vezet. Munkahipotézisüket nem irodalmi adatok, hanem izolált, C1q-jellel ellátott, illetve jelöletlen szinaptikus preparátumok fehérjekészletének összehasonlítása alapján állították fel.

A molekuláris különbségek analízise rámutatott, hogy a C1q-jelölés hátterében a programozott sejthalál, a lokális, az idegsejt többi részére ki nem terjedő apoptózis-szerű folyamatok állnak. Ezt a jelenséget klasszikus, célzott kísérletekkel igazolták.

Eredményeik felvetik annak a lehetőségét, hogy a neurodegeneratív betegségekben, mint az Alzheimer-, vagy a Parkinson-kór, lehetséges lenne a szinapszisok megtartása a lokális, szinaptikus, apoptózis-szerű folyamatok, illetve a C1q kötődés gátlásán keresztül, ami új célpont a terápia számára. A közlemény a transzlációs medicina szempontjából is jelentőséggel bír, mivel az eredményeket humán agybanki mintákon is megerősítették,

tehát a megfigyelés átültethető a humán betegségek vonatkozásban is.

A publikáció értékét növeli, hogy szerzői mind hazai kutatók. A munka az ELTE NAP Neuroimmunológiai Kutatócsoportja irányításával valósult meg a Biológiai Intézet tanszékei, az MTA TTK, illetve az MTA KOKI kutatóinak közreműködésével. Az ELTE-ről Györffy Balázs András, Kun Judit, Bulyáki Éva, Borhegyi Zsolt, Kis Viktor, Micsonai András, Matkó János, Juhász Gábor, Kékesi Katalin és Kardos József vett részt a munkában.

A publikáció az NKFIH KTIA_NAP_13-2-2014-0017, KTIA_NAP_13-2-2015-0003, 2017-1.2.1-NKP-2017-00002, K_120391, FIEK_16-1-2016-0005 és VEKOP-2.3.3-15-2016-00007 pályázatok, valamint a CRU Hungary Kft. támogatásával készült.